高血压是人类常见疾病，血压的稳定有赖于中枢神经系统的延脑鼻端外侧核（rostral ventrolateral medulla, RVLM)经由感压反射和强直性兴奋交感神经系统两种机转。文献指出，超氧阴离子(superoxide anion, O2-)可引发高血压.而一氧化氮(Nitric Oxide, NO)透过调节神经传导物质的释放而改变自主神经系统的活性，参与调控血压和心跳。
过氧化物的生成
反应性氧族(reactive oxygen species, ROS)是由嗜氧细胞所产生之氧分子或其衍生物所组成的家族。包括超氧阴离子（O2-）、hyroxyl radical(HO-),一氧化氮(NO)和脂基(lipid radicals).其他如过氧化氢(H2O2)，过氧亚硝基(peroxynitrite, ONOO-)及次氯酸(hypochlorous acid,HOCI)并不是自由基，但具备氧化压力。
超氧阴离子（O2-）与高血压
血管收缩的状况底下，血压会上升，促使超氧阴离子增加引发高血压形成。而在氧化压力下，NO一氧化氮会形成ONOO-,而使NO的功能受损。NO一氧化氮在1987年以内皮细胞衍生物舒张因子的角色被发现。目前所知有3种即nNOS、iNOS及eNOS。nNOS引起升压与心跳加速，iNOS引起降压与心跳变慢作用。而eNOS在神经元中，常态下不参与中枢调控心血管功能的角色。但是当iNOS无法产生足够的NO时，会导致血压升高，借由载体将eNOS基因送入RVLM，可以长期降低血压和心跳的作用。
一氧化氮功能不良可能和超氧阴离子有关。两者结合速度非常快，是超氧阴离子和超氧化物歧化酶结合速度的3倍！！形成过氧亚硝基(ONOO-),导致NO失去活性，而使血压升高。
必须注意的是低浓度反应性氧族参与细胞内很多正常生理活动，然而过多的反应性氧族堆积於细胞内会导致氧化应激，引发许多疾病，如糖尿病、神经退化与高血压等。
自由基对生物体损害之作用如下
1.脂质过氧化(lipid peroxidation)
这个反应可由单一个自由基启动，在氧气持续存在的状况下，可诱发连锁反应使细胞功能丧失：通透性改变、粒腺体膨胀、细胞内内容物流失、快速脱水而导致死亡。此外过氧化脂质会在分解成醛类化合物，与蛋白质、核酸、磷脂质等含氨基酸分子反应，使之成为二聚体而丧失正常功能。
2.蛋白质氧化(protein oxidation)
蛋白质氧化后，会产生变性而蓄积在体内，导致老化、中风、动脉粥状硬化
3.核酸氧化(nucleic acid oxidation)
DNA受到自由基的攻击，会造成其碱基破坏，使去氧核糖瓦解。造成细胞突变、致癌(carcinogenesis)或死亡的原因
而超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)是细胞抵御氧化压力最重要的酶类之一。SOD可分为3种：
一》Cytosolic Cu/Zn-SOD或SOD1
1969年发现，存在所有真核细胞中。SOD1有两个相同的次单位组成。每一个次单位的大小为16KDa。过多的Cu/Zn-SOD可以造成H2O2的过度堆积，反而对细胞有害。SOD1的基因位在21号染色体上，而唐氏症病人由于具有3个21号染色体，所以铜、锌SOD1的酵素活性比一般人高50%，但得高血压的机率比一般人少。
二》Mitochondrial Mn-SOD或SOD2
1973年被发现,形成於细胞质内而传送至粒腺体，其分子大小为96KDA，由四个相同的次单位组成。每个次单位包含一个锰离子。在对小白鼠的实验中，缺乏Mn-SOD的小鼠，会在出生后10天内死于心肌肥大症(dilated cardiomyopathy)。而Mn-SOD在心脏中之含量最多。此基因坐落在第六号染色体上，当过多的反应性氧族时，Mn-SOD调节，来代谢过多的过氧化物。
三》Extracellular Cu/Zn SOD或SOD3
1982年发现在人类的肺脏中，由4个相同的次单位组成，分子量为130KDA，每个次单位的大小约30KDA，包含一个铜离子和一个锌离子。此酵素对氰化物非常敏感，由纤维母细胞(fibroblast)和神经胶质细胞(glial cell)所产生。再分化到细胞外的体液。基因位置在4号染色体。研究显示把这段基因去除的小鼠暴露在大量氧化压力下，会死于肺水肿。
唐氏症与SOD基因连带关系
什么是染色体？
组成人体的所有细胞DNA分子，若呈线性排列，架起一架云梯，足够自地球到太阳100多个回合。但事实上，这些DNA分子只能靠显微镜才能观察到。人类24条不同的DNA分子即形成24条不同的染色体，在细胞内成对出现，共23对，1-22号常染色体互相配对，性染色体X和X或Y配对，即每个细胞都含有46条染色体。2.5万个基因就分布在这23对不同染色体上，随着细胞的一分为二，所有遗传物质经复制后也随染色体分配到子代细胞，完成遗传物质的上下代传递。
稍早前在 2000 年 5 月 18 日自然期刊 (Nature)，M Hattori 等人發表了第 21 號人類染色體的完整序列。這是第二條被發表的人類染色體完整序列。第 21 號染色體和唐氏症 (Down syndrome) 有不尋常的關係，如果人體多了一條第 21 號染色體（有三條第 21 號染色體）-- 也就是所謂的「三染色體 21」（trisomy 21），會造成唐氏症。第 21 號染色體是最短小的染色體，所以不意外的，M Hattori 等人的序列分析與定位結果顯示，第 21 號染色體是一個基因密度相對較低的染色體；這也說明了為什麼造成唐氏症、有三條第 21 號染色體的「三染色體 21」（trisomy 21），是唯一一個不會導致死亡的三染色體（trisomy ）。唐氏综合症是由于多了1条第21号染色体而引起的综合症，又称21三体综合症。这类患儿常伴有先天性心脏病等其他畸形，因免疫功能低下，易患各种感染，白血病的发生率比一般增高10～30倍。如存活至成人期，则常在30岁以后即出现老年性痴呆症状。
基本上若高龄产妇孕育的婴儿，发病率高5倍以上。男性患者多为不育，但女性患者遗传给下一代的机会可高至1/2。除此因素之外，还有家庭遗传因素、药物因素、化学因素、感染因素和辐射因素等都可诱发染色体畸变。
所有成人唐氏症的腦部都有老人癡呆症（阿滋海默氏症 Alzheimer's disease）的典型徵候，同時很多唐氏症在生前就已經有老人癡呆症的臨床表現。
有人问基因病可以痊愈吗？不可能。但是，基因病发病次数很大程度上脱离不了氧化应激，比更多人提早迈进退化是绝对无误的。所以，在采用医学治疗的同时，也要关注抗氧化以达到相铺相成的效果，把恶化的速度降到最低，症状就不明显，日子就比较好过。
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